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Patiente
Patiente de 51 ans, mariée, vit dans le nord-est de la France
Motif de consultation
Paresthésies des 2 membres inférieurs et du bassin remontant jusqu’au nombril
Histoire de la maladie
Apparition il y a 6 jours de paresthésies ayant initialement une systématisation radiculaire L5 hyperalgique avant de diffuser depuis 48 h à l’ensemble des 2 membres inférieurs et au bassin avec un niveau T10, depuis 24h la patiente décrit également une dysurie
Antécédents
Antécédents personnels : mère décédée d’un accident vasculaire cérébral constitué (AVC) à l’âge de 49 ans
Antécédents personnels :
HTA
Lombosciatique L5 droite il y a 5 ans
AVC il y a 2 ans sans séquelles neurologiques, bilan étiologique négatif
SUIVANT
Examen clinique général
Tension artérielle : 160/90 mmHg
Pouls : 95 battements/minute
Température : 36°8
Examen systémique sans particularité
Examen neurologique
Réflexes ostéotendineux vifs aux 4 membres à l’exception des reflexes achiléens qui sont abolis
Signe de Babinski bilatéral
Hypoesthésie thermo-algique et proprioceptive des 2 membres inférieurs
Ataxie proprioceptive avec signe de Romberg positif
Pas de déficit moteur à l’examen analytique des 4 membres, mais la patiente décrit une fatigabilité à la marche
Examen des paires crâniennes sans particularité
Examens paracliniques
NFS : pas d’anomalie
VS et CRP : pas de syndrome inflammatoire
Ionogramme sanguin : pas d’anomalie
Bilan hépatique : petite cytolyse à 1,5 fois/ normale pour les ASAT et ALAT
Bandelette urinaire : présence de leucocytes +
SUIVANT
Devant ce tableau clinique, les diagnostics suivants ont été évoqués :
Une myélopathie arthrosique
Un accident ischémique médullaire
Une myélite infectieuse
Une polyradiculonévrite aiguë atypique
Une première poussée de sclérose en plaques avec une atteinte médullaire
SUIVANT
Veuillez trouver les résultats des examens complémentaires prescrits :
IRM encéphalique : présence d’un hypersignal flair fronto-parietal gauche non rehaussé par l’injection de gadolinium (gado -)
Figure 1. IRM encéphalique coupes axiales Flair (image de gauche) et T1 (image de droite)
Avec l’autorisation du Dr F. Taithe
IRM médullaire : hypersignal T7 gado +
Figure 2. IRM médullaire coupes sagittales STIR (image de gauche) Et T1 (image de droite)
Avec l’autorisation du Dr F. Taithe
Bilan sanguin : bilan immunologique (anticorps anti-ENA, DNA, Nucléaire, Phospholipides) et infectieux (sérologies VIH, hépatites B et C, EBV, CMV) négatifs en dehors d’une sérologie positive pour Borrélia Burgdorferi en Elisa confirmée en Western blot
Ponction lombaire : présence d’une réaction cellulaire lymphocytaire (100 éléments/mm3) associée à une hyperproteinorachie (2 g/l), pas de bandes oligoclonales en isoélectrofocalisation, la séropositivité borréliose est confirmée et il existe une synthèse intrathécale d’anticorps spécifiques contre ce germe [(titres anticorps LCR/sérum) / (concentration albumine LCR / sérum) > 2]
SUIVANT
Quel est votre diagnostic ?
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Une myélite infectieuse dans le cadre d’un neurolyme

Quels arguments étayent votre prise diagnostic ?

Oui, étaye le diagnosticNon, n'étaye pas le diagnostic
Radiculalgie hyperalgique initiale
Origine géographique de la patiente
Antécédent de lombo-sciatalgie
Absence de bandes oligoclonales sur LCR
Hyperproteinorachie importante
Méningite lymphocytaire
Une séropositivité borréliose en Elisa seule
Une séropositivité confirmée en Western blot
Un index de synthèse intrathécale d’anticorps dirigé contre la borréliose > 2
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Conclusion
Les bonnes réponses sont :
Oui, étaye le diagnosticNon, n'étaye pas le diagnostic
Radiculalgie hyperalgique initiale
Origine géographique de la patiente
Antécédent de lombo-sciatalgie
Absence de bandes oligoclonales sur LCR
Hyperproteinorachie importante
Méningite lymphocytaire
Une séropositivité borréliose en Elisa seule
Une séropositivité confirmée en Western blot
Un index de synthèse intrathécale d’anticorps dirigé contre la borréliose > 2
L'avis de l'expert
La borréliose de Lyme est causée par des spirochètes de la famille des Borrelia burgdorferi (sensu lato). Entre 5 000 à 10 000 personnes présenteraient une borréliose de Lyme chaque année en France. Parmi elles, au moins 500 à 1 000 personnes présenteraient une neuroborréliose. L’incidence de cette atteinte serait plus importante dans certaine région comme l’Alsace ou l’Auvergne.
L’infection précoce qui suit la morsure de tique est suivie par une dissémination dans les semaines qui suivent. Les symptômes peuvent se développer une à douze semaines (en général quatre à six semaines) après la morsure de tique. Seulement 40 à 50 % des patients se souviennent de la morsure de tique et seulement 20 à 30 % rapportent une infection cutanée locale (érythème migrant).
La neuroborréliose fait référence aux complications neurologiques de la borréliose de Lyme. Plus de 95 % des patients peuvent être classés en neuroborréliose précoce (durée des signes et symptômes 6 mois, évolution chronique reflétant probablement la persistance de la bactérie dans le tissu nerveux). Les formes précoces sont dominées par les méningoradiculites, méningites, myélites et encéphalites. Les formes chroniques regroupent surtout des encéphalomyélites et des neuropathies. L’un des principaux symptômes commun à l’ensemble de ces formes cliniques est la douleur (radiculalgie +++, céphalées ++, arthralgies + myalgies +).
Le diagnostic sérologique de borréliose repose sur un premier test de dépistage (en principe un ELISA), très sensible, qui doit être confirmé par un test plus spécifique en western blot. Dans le cadre d’un neuro-Lyme le LCR présente le plus souvent une méningite à prédominance lympho-monocytaire [entre 10-1000 (typiquement 100-200) leucocytes/mm3] avec une hyperprotéinorachie (pouvant atteindre jusqu’à 3 g/l voir plus), et la présence en isoélectrofocalisation de bandes oligoclonales d’Ig dans plus de 60 % des cas. Pour retenir le diagnostic de neuroborréliose, il est nécessaire de démontrer l’existence d’une production intrathécale spécifique d’Ig contre B. burgdorferi. Pour cela il faut effectuer simultanément une sérologie dans le LCR et le sérum et calculer l’index de synthèse intrathécale anti-borrélia qui doit être supérieur à 2 pour être considéré comme positif.
Cas clinique proposé et rédigé par le F. Taithe, Service de neurologie, Centre de Compétence des Maladies Neuromusculaires Rares, Centre de Ressources et de Compétences SEP, CHU Gabriel Montpied, Clermont-Ferrand
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Les scores d’évaluation de la sévérité et du retentissement de la dermatite atopique (eczéma atopique) sont variés et différents selon les pays.

La sévérité de la dermatite atopique (eczéma atopique) peut être appréciée par 3 scores 1 :

SCORAD

Score de sévérité, intensité des symptômes, critères subjectifs
qui évalue le prurit, la qualité du sommeil, sur 102.

DLQI

Score de qualité de vie en dermatologie, sur 30.

EASI

Score de sévérité topographique, intensité des symptômes, sur 72.

Dermatite
atopique
Légère Modérée sévère
SCORAD 2 25-50 > 50
DLQI 3 6-10 > 10
EASI 4 1-7 7-21 > 21

(1) Rehal B. and Armstrong A. Health outcome measures in atopic dermatitis: a systematic review of trends in disease severity and quality-of-life instruments 1985–2010. PloS one 6.4 (2011): e17520

(2) Wollenberg, A., et al. Consensus‐based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part II. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 32.6 (2018): 850-878.

(3) Silverberg JI. et al. Severity strata for POEM, PO-SCORAD, and DLQI in US adults with atopic dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol. 2018 Oct;121(4):464-471.

(4) Leshem YA, et al. What the Eczema Area and Severity Index score tells us about the severity of atopic dermatitis: an interpretability study. Br J Dermatol. 2015;172(5):1353-7